通知栏:
站内查询:
 
SARS病毒如何引发肺损伤
  日期:2005-07-12
血管紧张素转化酶2是关键因素
 
    中外科学家联手在SARS研究中取得重要突破――发现血管紧张素转化酶2(ACE2)在SARS引起的肺功能衰竭中起重要作用:ACE2能够保护机体免受急性肺功能衰竭和肺水肿侵袭,若它被破坏则会引发或加重肺损伤。
  这一成果不仅为SARS冠状病毒等所造成的急性肺损伤治疗指明了新的方向,同时也为研发安全可靠的SARS冠状病毒疫苗提供了科学依据。阐述研究成果的两篇论文,分别于7月7日和7月11日发表在国际权威杂志《自然》和《自然医学》上。中国医科院蒋澄宇教授与奥地利科学院JosefPenninger教授分享通讯作者。
  这项成果出自中国医科院基础医学研究所和实验动物研究所、北京协和医院等单位与奥地利、加拿大、美国、日本及德国多个实验室的科学家之手。中外科学家首次证实了血管紧张素转化酶2(ACE2)为SARS冠状病毒的体内受体,为解释SARS冠状病毒感染引起严重的,甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依据。
  据介绍,急性肺功能衰竭不仅是SARS的死因,也是败血症、吸入性肺炎的死因,并且还是禽流感、炭疽杆菌引起肺脏感染的主要死因。中外科学家的研究显示,在由败血症、吸入酸性内容物及SARS诱导的急性肺功能衰竭模型中,ACE2能够保护机体免于急性肺功能衰竭和肺水肿。当病毒进入人体后,它首先与ACE2结合,导致蛋白质降解,ACE2的数量减少,机体从而遭到破坏,肺部容易损伤,引起肺功能衰竭,而通过调节ACE2则可消除SARS引起的肺损伤效应。他们发现,利用重组的ACE2可有效地治疗小鼠急性肺功能衰竭。  据健康报
 
打  印
 
关  闭
 



沪ICP备12031669号      沪卫(中医)网审[2013]第10022号